ELISA試劑盒zui近一項研究表明，腸道內(nèi)的微生物彼此之間可以傾聽與交談。這些微生物交流所使用的一種小分子，可改變腸道中某種細(xì)菌的數(shù)量，并恢復(fù)長期抗生素治療造成的巨大損害。在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種稱為自誘導(dǎo)劑2（AI-2）的化學(xué)信號——細(xì)菌用其來進(jìn)行相互交流，能促進(jìn)接受抗生素治療的小鼠腸道微生物平衡。這一研究結(jié)果為“利用細(xì)菌化學(xué)語言來促進(jìn)健康腸道微生物群落”的治療策略，奠定了基礎(chǔ)。
抗生素使用和飲食因素可以改變腸道微生物的組成，強(qiáng)烈減少細(xì)菌的多樣性，通過增加宿主對有害菌（如沙門氏菌）的敏感性，對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。特別是，擬桿菌和厚壁菌——哺乳動物腸道中的兩個主要門類——之間的平衡變化，與肥胖、糖尿病、慢性腸道炎癥性疾病和胃腸道癌相關(guān)。通過操縱天然信號和其成員之間的相互作用，驅(qū)動這一菌群從疾病狀態(tài)向健康狀態(tài)轉(zhuǎn)化的能力，為治療效益提供了巨大的潛力。
為了驗證這個想法，研究人員專注于一個小的擴(kuò)散性分子（稱為AI-2）——可促進(jìn)整個細(xì)菌王國的種間溝通。一個菌種產(chǎn)生的AI-2可以影響另一個菌種的基因表達(dá)，從而使整個菌群能夠同步調(diào)整行為（如毒力和生物膜的形成）。這些特點使得AI-2成為哺乳動物腸道中介導(dǎo)細(xì)胞間相互作用的一個出色候選者，腸道中有數(shù)百種細(xì)菌共存和互動。
為了操縱小鼠腸道中的AI-2水平，研究人員制備了大腸桿菌突變體，該突變體不能從環(huán)境中吸收AI-2。當(dāng)這種突變被引入抗生素治療小鼠的胃腸道中時，會造成腸道AI-2水平增加，改變腸道微生物的組成，以有利于厚壁菌的擴(kuò)張，這種菌已經(jīng)幾乎被抗生素消除。
研究人員表示：“這些受體可以作為新的藥物作用靶點，來改變細(xì)菌間的交流。這種控制細(xì)菌的策略，可能是避免‘細(xì)菌對今天使用的抗生素產(chǎn)生耐藥性’這個日益嚴(yán)重問題的一個很好選擇。”

Chromogranin A    嗜鉻粒素A抗體
CGRP    CGRP降鈣素基因相關(guān)肽抗體
ChAT    ChAT膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶抗體
CNTD2    細(xì)胞周期蛋白N端結(jié)構(gòu)域蛋白2抗體
Coronin 1a    肌動蛋白結(jié)合蛋白CORO1A抗體
Cecropin    抗菌肽/天蠶素抗體
Camk1g    鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG抗體
CCR8    細(xì)胞表面趨化因子受體8抗體
CMTM2    趨化素樣因子超家族成員2抗體
CTH    胱硫醚γ裂解酶抗體
CFTR    囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)因子抗體
CKIP-1    酪蛋白激酶2相互作用蛋白1抗體
CD40L    CD40L抗體
Alpha s1 Casein    α-s1酪蛋白抗體

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