Y型周期蛋白家族在胚胎發(fā)育和干細(xì)胞有絲分裂期干性維持中的關(guān)鍵作用、ELISA試劑盒

學(xué)術(shù)期刊PLoS Genetics 在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所曾藝研究組和朱學(xué)良研究組合作研究的題為Essential Roles of Cyclin Y-Like 1 and Cyclin Y in Dividing Wnt-Responsive Mammary Stem/Progenitor Cells 的研究成果，揭示了Y型周期蛋白家族在小鼠干細(xì)胞有絲分裂期干性維持中的關(guān)鍵性作用。

干細(xì)胞的自我更新中，至少一個子代細(xì)胞的干細(xì)胞特性（干性）需要得以維持。細(xì)胞周期如何影響成體干細(xì)胞的干性維持仍然知之甚少。在細(xì)胞有絲分裂期，定位在細(xì)胞質(zhì)膜上的Y型周期蛋白，Cyclin Y (Ccny) 和Cyclin Y-Like 1 (Ccnyl1) 招募并激活Cdk14，通過磷酸化Wnt蛋白的共受體Lrp6從而促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂期Wnt信號通路活性。這個較新的Wnt信號調(diào)控機(jī)制在細(xì)胞系被發(fā)現(xiàn)，但在動物中是否有意義仍然未知。

該工作利用小鼠模型揭示單敲除Ccny或Ccnyl1對胚胎發(fā)育和發(fā)育無影響，說明這兩個基因有重疊的功能，而雙敲除Ccny和Ccnyl1導(dǎo)致胚胎發(fā)育阻滯在大約E16.5天。在干細(xì)胞中進(jìn)行雙敲除可使其喪失體外克隆形成和移植后重建小鼠的能力。進(jìn)一步的譜系示蹤實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，雙敲除導(dǎo)致干細(xì)胞失去競爭力，從而在發(fā)育過程中被淘汰。機(jī)理研究證實(shí)，Ccny和Ccnyl1通過增強(qiáng)Wnt信號通路活性而發(fā)揮作用。這些發(fā)現(xiàn)說明了Y型周期蛋白在有絲分裂期特異性地上調(diào)Wnt信號通路的活性具有重要的意義。這項(xiàng)工作對認(rèn)識細(xì)胞周期調(diào)控干細(xì)胞命運(yùn)的分子機(jī)制具有重要意義。

FKBP10    肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶FKBP10抗體                
FKBP11    肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶FKBP11抗體                
FKBP135    FKBP135蛋白抗體                
FKBP25    肽基脯氨酸異構(gòu)酶酶FKBP25抗體                
FKBP38    肽基脯氨酸異構(gòu)酶酶FKBP8抗體                
phospho-FOXL2 (Ser263)    磷酸化叉頭蛋白L2抗體                          
phospho-FOXO1A (Ser322 + Ser325)    磷酸化叉頭蛋白家族1抗體                
Phospho-FoxO1 (Ser329)    磷酸化叉頭蛋白家族1抗體                
FKBP6    旋轉(zhuǎn)異構(gòu)酶FKBP6抗體                
TMA16    4號染色體開放閱讀框43抗體                           
phospho-FLNC (2233)    磷酸化細(xì)絲蛋白2抗體                
Phospho-FLT3 (Tyr599)    磷酸化FMS樣酪氨酸激酶3抗體     

ELISA試劑盒