ELISA試劑盒植物在整個(gè)生長(zhǎng)發(fā)育過程中經(jīng)受了各種病原菌的侵襲，植物經(jīng)過與病原菌的長(zhǎng)期共進(jìn)化形成了一套復(fù)雜的防御體系。在整個(gè)植物與病原微生物互作過程中，多種植物激素(如水楊酸、乙烯和茉莉酸等)發(fā)揮著十分重要的調(diào)控功能。不同的植物激素介導(dǎo)不同的植物與病原微生物互作信號(hào)途徑，并有針對(duì)性地調(diào)控植物應(yīng)對(duì)不同類型病原菌的侵染，比如水楊酸主要調(diào)控植物抵抗活體營(yíng)養(yǎng)型病原菌的侵染；茉莉酸和乙烯主要介導(dǎo)死體營(yíng)養(yǎng)型病原菌的侵染，并在植物與病原微生物互作過程中常常表現(xiàn)出拮抗作用。

目前已有大量的研究證實(shí)，植物WRKY基因家族在植物與病原微生物互作信號(hào)途徑中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能，但其相互作用的分子機(jī)制尚不很清楚。近期，中國(guó)科學(xué)院西雙版納熱帶植物園植物分子生物學(xué)研究組余迪求研究員的博士研究生陳利鋼通過潛心分析，系統(tǒng)解釋了擬南芥WRKY8基因如何參與調(diào)控植物與病原微生物互作反應(yīng)的分子機(jī)制及其信號(hào)通路。
其主要研究結(jié)果如下：
(1)通過表達(dá)分析發(fā)現(xiàn)，擬南芥WRKY8基因受病原微生物PstDC3000和Botrytis誘導(dǎo)表達(dá)，在調(diào)控?cái)M南芥抵抗病原微生物PstDC3000和Botrytis侵染中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能。ELISA試劑盒

(2)wrky8基因突變體提高了對(duì)活體營(yíng)養(yǎng)型病原菌PstDC3000的抗性水平，但降低了對(duì)死體營(yíng)養(yǎng)型病原菌Botrytis的抗性水平；與之相反，高表達(dá)WRKY8基因植株對(duì)PstDC3000的抗性水平降低，而對(duì)Botrytis的抗性水平提高；

(3)通過進(jìn)一步檢測(cè)抗病相關(guān)基因的表達(dá)發(fā)現(xiàn)，wrky8基因突變導(dǎo)致受水楊酸調(diào)控的PR1基因表達(dá)提高，從而增強(qiáng)了抵抗PstDC3000侵染的抗性水平；同時(shí)通過抑制受茉莉酸調(diào)控的PDF1.2基因的表達(dá)，從而增加了對(duì)Botrytis侵染的敏感性。以上研究結(jié)果表明，擬南芥WRKY8基因在水楊酸信號(hào)途徑中起負(fù)調(diào)控作用，在茉莉酸途徑中起正調(diào)控作用。

phospho-NRP1(Thr916)    磷酸化神經(jīng)纖毛蛋白1抗體
phospho-NF1(Ser2515)    磷酸化1型神經(jīng)纖維瘤抗體
phospho-NDEL1(Ser231)    磷酸化中心粒蛋白Nudel抗體
Phospho-NFKB1(Ser373)    磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子抗體
Phospho-NMDAR2B (Tyr1474)    磷酸化谷氨酸受體2B抗體
Phospho-NFKB1 (Thr931)    磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子抗體
Phospho-NFKB1 (Ser907)    磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子抗體
Phospho-NFKB1 (Ser337)    磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子抗體
Phospho-NFKB1 (Ser893)    磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子抗體
phospho-NFATc2(Ser330)    磷酸化核因子活化T細(xì)胞胞漿蛋白2抗體
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