近日，發(fā)表在雜志Genes & Development和Cell Reports上的兩篇研究論文中，來自首爾大學(xué)的研究人員成功揭示了dsRNAs（雙鏈RNA分子）和蛋白激酶R（PKR）調(diào)節(jié)哺乳動物細胞分裂的機制，相關(guān)研究或為理解腫瘤形成的過程提供一定的思路，同時研究者表示，研究成果也為理解抑制癌癥發(fā)展及惡化的機體帶來幫助。

    文章中，研究者發(fā)現(xiàn)，在細胞有絲分裂期間，細胞中的dsRNAs會激活PKR，PKR是一種在病毒感染期間可以激活免疫反應(yīng)的關(guān)鍵酶類；處于激活狀態(tài)的PKR隨后就會調(diào)節(jié)細胞中蛋白質(zhì)的合成及調(diào)節(jié)有絲分裂的過程，而PKR激活的干擾則會引發(fā)有絲分裂因子的異常表達，從而使得有絲分裂進程減緩，zui終導(dǎo)致細胞分裂缺失。

    總的來講，研究人員闡明了PKR調(diào)節(jié)細胞循環(huán)的新型作用，以及dsRNA可以作為一種信號傳送器可以通過PKR在有絲分裂期間幫助傳輸信息。

    接下來的研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，有絲分裂期間PKR的激活可以被TAR RNA結(jié)合蛋白（TRBP）嚴格調(diào)控，而TRBP是PKR激活的一種抑制劑，該項研究工作就闡明，TRBP除了在microRNA生成過程中扮演的角色外，其還可通過調(diào)節(jié)PKR的激活來控制細胞循環(huán)。

    zui后研究者V. Narry Kim表示，這項研究將為理解免疫反應(yīng)中的多種參與基因的功能帶來一定的幫助，同時也為揭示dsRNAs在哺乳動物細胞分裂過程中的調(diào)節(jié)角色提供一定的線索，研究成果同時也為理解癌癥的發(fā)生及開發(fā)新型靶向療法提供希望。